Auteur Topic: Hoe ontstaat coeliakie?  (gelezen 471 keer)

tine

  • Gold Member
  • Berichten: 8473
  • Geslacht: Vrouw
  • Nulglutendieet
Hoe ontstaat coeliakie?
« Gepost op: december 13, 2018, 23:44:03 »
Waarom krijgt de een wel coeliakie krijgt en de ander niet? Het antwoord op die vraag hebben we nog niet. Toch zijn er veel onderzoeken gedaan naar factoren die mogelijk een rol spelen bij het ontstaan van coeliakie. Een overzicht.

Gluten

Eet je elke dag tarwe, dan heb je kans op coeliakie. Eet je gierst, teff, mais, rijst of een ander glutenvrij graan, dan zul je nooit coeliakie ontwikkelen. Onderzoekers willen ook graag weten of het uitmaakt hoeveel tarwe/ gluten een kind eet. Komt coeliakie minder vaak voor bij kinderen die aan het begin van hun leven weinig gluten eten, vergeleken met kinderen die relatief veel gluten eten? Diverse onderzoeken lopen op dit gebied in verschillende landen.

Familie

Een willekeurig persoon heeft een kans van 1 % op coeliakie. Bij een familielid van een coeliakiepatiŽnt is die kans veel groter: 5 tot 10 %. Geen wonder dat in veel families meer personen coeliakie hebben.

Genen

Alleen mensen met de genen HLA-DQ 2.2, HLA-DQ 2.5, HLA-DQ 7 en HLA-DQ 8 kunnen coeliakie ontwikkelen. De kans is het grootst bij kinderen die van beide ouders het HLA-DQ 2.5 gen hebben gekregen. Van de bevolking heeft 30 tot 40% de genoemde genen. Toch krijgt slechts 1 % coeliakie. Behalve de genen moet er dus nog meer aan de hand zijn. Uit onderzoek onder tweelingen weten we dat bij eeneiige tweelingen de kans dat de ander ook coeliakie heeft heel groot is: 80 %. Bij twee-eiige tweelingen is die kans 10 %. Opnieuw een bewijs dat de genen een belangrijke rol spelen bij het ontstaan van coeliakie. Naast de HLA-genen gaat het trouwens ook om niet-HLA-genen.

Land

Het land waar je woont en zelfs het gebied waar je woont bepaalt hoe groot je kans is op coeliakie. Zo is de kans dat je coeliakie krijgt in Zweden twee keer zo groot als in de VS. Aangenomen wordt dat het genetisch profiel van de bevolking er iets mee te maken heeft. Maar ook dat is niet de enige verklaring. Want sommige gebieden liggen naast elkaar, de inwoners hebben dezelfde genetische achtergrond, maar toch verschilt het percentage coeliakiepatiŽnten. Zo grenst KareliŽ in het noordwesten van Rusland aan Finland. Coeliakie antistoffen zijn aangetroffen bij 0,7 % van de bevolking in Rusland versus 1,4 % in Finland. Dus er moeten ook andere factoren een rol spelen. Is er misschien minder kans op coeliakie op het platteland waar kinderen van jongs af aan in aanraking komen met bacteriŽn (hygiŽne hypothese)? Of waar het inkomen en de levensstandaard lager is? Het blijft voorlopig gokken.

Infecties

Kinderen die in de eerste 18 maanden van hun leven tien keer of vaker een infectie kregen, hebben een grotere kans op coeliakie. Een kind met een familielid met coeliakie en de matchende genen heeft na een buikgriep een 33 % grotere kans op coeliakie. CoeliakiepatiŽnten hebben vaker een reovirus infectie gehad, op het oog een onschuldige infectie die vaak ongemerkt voorbijgaat. Mogelijk is het een trigger voor coeliakie.

Geboortedatum

Ben je in de zomer geboren, dan heb je waarschijnlijk meer kans op coeliakie.

Brandend maagzuur

Gebruik je medicijnen tegen brandend maagzuur (proton pomp remmers), dan is je kans op coeliakie vergroot. Het is een beetje een kip-ei verhaal. Ontstaat brandend maagzuur als gevolg van coeliakie? Of werkt het andersom, en ontstaat coeliakie als gevolg van brandend maagzuur of het gebruik van deze medicijnen? Dat weten we niet.

Een auto-immuunziekte

Er is een genetische samenhang tussen coeliakie en andere auto-immuunziekten. Heb je eenmaal een auto-immuunziekte, dan ben je vatbaar voor een tweede of derde. De meest voorkomende combinaties zijn coeliakie plus een schildklierziekte (Graves of Hashimoto) en coeliakie en diabetes type 1.

Veranderde darmflora?

Is de bacteriepopulatie in de darmen uit balans, dan krijgen ziekten zoals coeliakie vrij spel. Onderzocht wordt of minder kinderen coeliakie krijgen als ze probiotica slikken, vergeleken met kinderen die een placebo (= nepmiddel) innemen.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Van andere factoren weten we dat ze NIET van invloed zijn op het ontstaan van coeliakie:

Introductie gluten

Beginnen met een kleine hoeveelheid gluten (100 mg) tussen 4 en 6 maanden kan coeliakie niet voorkomen. Bij kinderen die pas na 12 maanden voor het eerst gluten krijgen, ontstaat net zo vaak coeliakie als bij kinderen die tussen 4 en 6 maanden met gluten beginnen.

Borstvoeding


Borstvoeding of flesvoeding: voor de kans op coeliakie bij het kind maakt het niet uit. Wel heeft borstvoeding de voorkeur omdat het gezonder is voor het kind.

Keizersnee

Keizersnee of een natuurlijke geboorte? Het maakt niet uit voor het risico op coeliakie.

Antibiotica

Het gebruik van antibiotica door een zwangere moeder of door een baby in de eerste zes maanden van diens leven vergroot niet de kans op coeliakie. 

Vitamine D status

De vitamine D status van moeder of kind is niet van invloed op het ontstaan van coeliakie.

Gluten eten tijdens zwangerschap

Of een zwangere moeder gluten eet of niet: het is niet van invloed op het ontstaan van coeliakie bij het kind.


Bron:

Front Pediatr. 2018 Nov 21;6:350. doi: 10.3389/fped.2018.00350. eCollection 2018.
Celiac Disease: A Review of Current Concepts in Pathogenesis, Prevention, and Novel Therapies.
Tye-Din JA1,2,3,4, Galipeau HJ5, Agardh D6,7.

Our understanding of celiac disease and how it develops has evolved significantly over the last half century. Although traditionally viewed as a pediatric illness characterized by malabsorption, it is now better seen as an immune illness with systemic manifestations affecting all ages. Population studies reveal this global disease is common and, in many countries, increasing in prevalence. These studies underscore the importance of specific HLA susceptibility genes and gluten consumption in disease development and suggest that other genetic and environmental factors could also play a role. The emerging data on viral and bacterial microbe-host interactions and their alterations in celiac disease provides a plausible mechanism linking environmental risk and disease development. Although the inflammatory lesion of celiac disease is complex, the strong HLA association highlights a central role for pathogenic T cells responding to select gluten peptides that have now been defined for the most common genetic form of celiac disease. What remains less understood is how loss of tolerance to gluten occurs. New insights into celiac disease are now providing opportunities to intervene in its development, course, diagnosis, and treatment.


PMID: 30519552 PMCID: PMC6258800 DOI: 10.3389/fped.2018.00350
Mijn zoon (19) en ik eten allebei glutenvrij. Wij zijn extreem gevoelig voor sporen van gluten (via besmetting, tarwe-derivaten en hulpstoffen). Ik ben wetenschapsredacteur voor het Glutenvrij Magazine van de NCV.