Recente berichten

Pagina's: [1] 2 3 ... 10
1
Coeliakie en andere ziektes / Re: Coeliakie en Lymfocytaire Colitis
« Laatste bericht door alexandra1980 Gepost op december 14, 2018, 13:35:52  »
Op 19 november jl. ontvingen wij via u een vraag van een patiënt of Entocort wel glutenvrij is.

Inmiddels hebben wij antwoord gekregen van de registratiehouden en dat luidt:

Ja, Entocort is glutenvrij. Het is slechts een gerucht dat Entocort niet glutenvrij zou zijn.

 Wij gaan er van uit u hiermee voldoende te hebben geïnformeerd. Mocht u nog vragen hebben, dan zijn wij uiteraard beschikbaar.


Dit is de reactie die ik kreeg na het onderzoek. Entocort is glutenvrij.
2
Coeliakie bij volwassenen / Re: Bingo, alle vakjes aan kunnen vinken.
« Laatste bericht door Wilma S. Gepost op december 14, 2018, 02:25:32  »
Van de week de eerste controle gehad. De antistoffen waren meer als gehalveerd, dus dat gaat de goede kant op.

Waarschijnlijk is de opname uit de darm al heel lang niet normaal geweest. Ik moet nu minderen met schildkliermedicatie en ik merk dat pijnstillers ineens veel beter werken.  :o

Persoonlijk ben ik vooral blij met het feit dat ik voor het eerst in heel lang weer warme voeten heb. Ik hoop dat dat blijft, vroeger toen ik nog werkte lag ik ondanks kruik/ warme hond in bed (ook alleen om warme voeten te krijgen), alsnog vaak tot 5 uur in de ochtend wakker door koude voeten. Dat is niet fijn als je tussen 7 en 8 op moet voor je werk. En ik zei toen nog een keer tegen de huisarts: 'het lijkt wel of iets in mijn buik in de weg zit, waardoor de warmte niet bij mijn voeten komt'.  :s
3
Coeliakie in de publiciteit en onderzoeken / Hoe ontstaat coeliakie?
« Laatste bericht door tine Gepost op december 13, 2018, 23:44:03  »
Waarom krijgt de een wel coeliakie krijgt en de ander niet? Het antwoord op die vraag hebben we nog niet. Toch zijn er veel onderzoeken gedaan naar factoren die mogelijk een rol spelen bij het ontstaan van coeliakie. Een overzicht.

Gluten

Eet je elke dag tarwe, dan heb je kans op coeliakie. Eet je gierst, teff, mais, rijst of een ander glutenvrij graan, dan zul je nooit coeliakie ontwikkelen. Onderzoekers willen ook graag weten of het uitmaakt hoeveel tarwe/ gluten een kind eet. Komt coeliakie minder vaak voor bij kinderen die aan het begin van hun leven weinig gluten eten, vergeleken met kinderen die relatief veel gluten eten? Diverse onderzoeken lopen op dit gebied in verschillende landen.

Familie

Een willekeurig persoon heeft een kans van 1 % op coeliakie. Bij een familielid van een coeliakiepatiënt is die kans veel groter: 5 tot 10 %. Geen wonder dat in veel families meer personen coeliakie hebben.

Genen

Alleen mensen met de genen HLA-DQ 2.2, HLA-DQ 2.5, HLA-DQ 7 en HLA-DQ 8 kunnen coeliakie ontwikkelen. De kans is het grootst bij kinderen die van beide ouders het HLA-DQ 2.5 gen hebben gekregen. Van de bevolking heeft 30 tot 40% de genoemde genen. Toch krijgt slechts 1 % coeliakie. Behalve de genen moet er dus nog meer aan de hand zijn. Uit onderzoek onder tweelingen weten we dat bij eeneiige tweelingen de kans dat de ander ook coeliakie heeft heel groot is: 80 %. Bij twee-eiige tweelingen is die kans 10 %. Opnieuw een bewijs dat de genen een belangrijke rol spelen bij het ontstaan van coeliakie. Naast de HLA-genen gaat het trouwens ook om niet-HLA-genen.

Land

Het land waar je woont en zelfs het gebied waar je woont bepaalt hoe groot je kans is op coeliakie. Zo is de kans dat je coeliakie krijgt in Zweden twee keer zo groot als in de VS. Aangenomen wordt dat het genetisch profiel van de bevolking er iets mee te maken heeft. Maar ook dat is niet de enige verklaring. Want sommige gebieden liggen naast elkaar, de inwoners hebben dezelfde genetische achtergrond, maar toch verschilt het percentage coeliakiepatiënten. Zo grenst Karelië in het noordwesten van Rusland aan Finland. Coeliakie antistoffen zijn aangetroffen bij 0,7 % van de bevolking in Rusland versus 1,4 % in Finland. Dus er moeten ook andere factoren een rol spelen. Is er misschien minder kans op coeliakie op het platteland waar kinderen van jongs af aan in aanraking komen met bacteriën (hygiëne hypothese)? Of waar het inkomen en de levensstandaard lager is? Het blijft voorlopig gokken.

Infecties

Kinderen die in de eerste 18 maanden van hun leven tien keer of vaker een infectie kregen, hebben een grotere kans op coeliakie. Een kind met een familielid met coeliakie en de matchende genen heeft na een buikgriep een 33 % grotere kans op coeliakie. Coeliakiepatiënten hebben vaker een reovirus infectie gehad, op het oog een onschuldige infectie die vaak ongemerkt voorbijgaat. Mogelijk is het een trigger voor coeliakie.

Geboortedatum

Ben je in de zomer geboren, dan heb je waarschijnlijk meer kans op coeliakie.

Brandend maagzuur

Gebruik je medicijnen tegen brandend maagzuur (proton pomp remmers), dan is je kans op coeliakie vergroot. Het is een beetje een kip-ei verhaal. Ontstaat brandend maagzuur als gevolg van coeliakie? Of werkt het andersom, en ontstaat coeliakie als gevolg van het gebruik van deze medicijnen? Dat weten het niet.

Een auto-immuunziekte

Er is een genetische samenhang tussen coeliakie en andere auto-immuunziekten. Heb je eenmaal een auto-immuunziekte, dan ben je vatbaar voor een tweede of derde. De meest voorkomende combinaties zijn coeliakie plus een schildklierziekte (Graves of Hashimoto) en coeliakie en diabetes type 1.

Veranderde darmflora?

Is de bacteriepopulatie in de darmen uit balans, dan krijgen ziekten zoals coeliakie vrij spel. Onderzocht wordt of minder kinderen coeliakie krijgen als ze probiotica slikken, vergeleken met kinderen die een placebo (= nepmiddel) innemen.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Van andere factoren weten we dat ze NIET van invloed zijn op het ontstaan van coeliakie:

Introductie gluten

Beginnen met een kleine hoeveelheid gluten (100 mg) tussen 4 en 6 maanden kan coeliakie niet voorkomen. Bij kinderen die pas na 12 maanden voor het eerst gluten krijgen, ontstaat net zo vaak coeliakie als bij kinderen die tussen 4 en 6 maanden met gluten beginnen.

Borstvoeding


Borstvoeding of flesvoeding: voor de kans op coeliakie bij het kind maakt het niet uit. Wel heeft borstvoeding de voorkeur omdat het gezonder is voor het kind.

Keizersnee

Keizersnee of een natuurlijke geboorte? Het maakt niet uit voor het risico op coeliakie.

Antibiotica

Het gebruik van antibiotica door een zwangere moeder of door een baby in de eerste zes maanden van diens leven vergroot niet de kans op coeliakie. 

Vitamine D status

De vitamine D status van moeder of kind is niet van invloed op het ontstaan van coeliakie.

Gluten eten tijdens zwangerschap

Of een zwangere moeder gluten eet of niet: het is niet van invloed op het ontstaan van coeliakie bij het kind.


Bron:

Front Pediatr. 2018 Nov 21;6:350. doi: 10.3389/fped.2018.00350. eCollection 2018.
Celiac Disease: A Review of Current Concepts in Pathogenesis, Prevention, and Novel Therapies.
Tye-Din JA1,2,3,4, Galipeau HJ5, Agardh D6,7.

Our understanding of celiac disease and how it develops has evolved significantly over the last half century. Although traditionally viewed as a pediatric illness characterized by malabsorption, it is now better seen as an immune illness with systemic manifestations affecting all ages. Population studies reveal this global disease is common and, in many countries, increasing in prevalence. These studies underscore the importance of specific HLA susceptibility genes and gluten consumption in disease development and suggest that other genetic and environmental factors could also play a role. The emerging data on viral and bacterial microbe-host interactions and their alterations in celiac disease provides a plausible mechanism linking environmental risk and disease development. Although the inflammatory lesion of celiac disease is complex, the strong HLA association highlights a central role for pathogenic T cells responding to select gluten peptides that have now been defined for the most common genetic form of celiac disease. What remains less understood is how loss of tolerance to gluten occurs. New insights into celiac disease are now providing opportunities to intervene in its development, course, diagnosis, and treatment.


PMID: 30519552 PMCID: PMC6258800 DOI: 10.3389/fped.2018.00350
4
Coeliakie in de publiciteit en onderzoeken / Re: Livaad
« Laatste bericht door JoJ_91 Gepost op december 13, 2018, 22:09:01  »
Absoluut bedankt! Heb er de eerste jaren vaak op gekeken!
5
Glutenvrij kopen, koken/bakken en eten / Re: Voorgesneden groenten etc.
« Laatste bericht door koekie8 Gepost op december 13, 2018, 19:50:09  »
Hier vind je een vrij compleet overzicht van de verkoop van glutenvrije oliebollen. Je kunt ze vaak ook bestellen bij Ekoplaza, natuurvoedingswinkels. https://maakhetglutenvrij.nl/hier-koop-glutenvrije-oliebollen-2/

In Ridderkerk zit een glutenvrij winkel, wellicht kun je daar ook nog wat lekkers kopen, al verkopen ze bij Albert Heijn ook genoeg: http://www.compleetglutenvrij.nl.
6
Glutenvrij kopen, koken/bakken en eten / Re: Voorgesneden groenten etc.
« Laatste bericht door JosjeC Gepost op december 13, 2018, 18:24:21  »
Bij AH staan op alle eigen merk producten logo's met of het lactose en/of glutenvrij is. Als er een logo van een tarweaar met een rood streepje er op staat gooi ik het zonder verder het etiket te checken in mijn mandje. Als je zoon erg gevoelig is kun je nog even checken of er glutenvrij tarwezetmeel in zit. (volgens de Europese norm mag iets glutenvrij heten als er minder dan 20 ppm aan gluten inzit.) Veel AH's hebben ook vers glutenvrij brood op de broodafdeling.
7
Glutenvrij kopen, koken/bakken en eten / Voorgesneden groenten etc.
« Laatste bericht door emmyjo Gepost op december 13, 2018, 09:09:17  »
Wij verblijven voor een poosje in Nederland (Capelle a.d. IJssel) en koken zelf. Ik vraag me af of de zakken voorgesneden, mixed groenten bij AH veilig zijn. Welke worst soorten zijn veilig en zijn er gv oliebollen in de buurt te koop? Onze zoon, de celiac, komt na de Kerst  hier heen en ik probeer alles zo veel mogelijk te regelen. Alle raad die u kunt geven wordt op prijs gesteld.
8
Info voor de supergevoeligen / Re: jodium tabletten
« Laatste bericht door alexandra1980 Gepost op december 09, 2018, 17:41:50  »
https://www.greenfood-shop.eu/Gesundheit-oxid/Hormonhaushalt/Jod-300-g.html?listtype=search&searchparam=Jod

Ik zag deze en is misschien wel een optie voor supergevoeligen.
Ik heb hem in ieder geval besteld. Is alleen kaliumjodide en cellulose.

Het is een kleine tablet en bij mij gaat het goed. Ze hebben ze ook in de variant van 150 mcg.

Ook deze gaat goed bij mij
https://www.koopjesdrogisterij.nl/p/vitals-jodium-bio-100ca-907792.html?dfw_tracker=10656-907792&gclid=EAIaIQobChMI_t7h0ZeT3wIVBeJ3Ch1OjwpdEAQYASABEgILf_D_BwE
Ik nam er 2 van. Ook geschikt voor schildklier patiënten, ook al is het kelp, want de dosering is gestandaardiseerd aldus mijn internist.

9
Info voor de supergevoeligen / Re: Calcium
« Laatste bericht door alexandra1980 Gepost op december 09, 2018, 17:36:46  »
Bedankt voor de info orionne!
10
Coeliakie in de publiciteit en onderzoeken / Medicijn cystic fibrose als behandeling voor coeliakie
« Laatste bericht door ine Gepost op december 08, 2018, 16:11:01  »
Volledig artikel in EMBO Journal - na onderstaand nieuwsbericht

Nieuw onderzoek in samenwerkingsverband tussen 19 universiteiten/instituten in Italie, Frankrijk, Duitsland, Zweden en Zwitserland



Nieuwsbericht
Citaat
Celiac disease may be treated with cystic fibrosis drugs
New research investigates the molecular similarities between celiac disease and cystic fibrosis. The results suggest that a compound developed for cystic fibrosis may also treat celiac disease.

Celiac disease is an autoimmune disorder that affects 1 in 141 people in the United States.
The condition is triggered by the consumption of gluten — a protein that can be found in wheat, barley, and rye and in foods such as bread, pasta, and baked goods.
In a person with celiac disease, consuming gluten causes the immune system to attack the mucus that lines the inside of the small intestine.
This can trigger a range of digestive symptoms, such as bloating, nausea, vomiting, chronic diarrhea, and stomach pain.

Current remedies for the disease involve avoiding gluten, but new research, published in The EMBO Journal, points to novel therapeutic targets that may soon lead to effective treatments.
The study was led by Luigi Maiuri, of the San Raffaele Scientific Institute in Milan, Italy, as well as by Valeria Raia, from the University of Naples Federico II in Italy and Guido Kroemer, from Paris Descartes University in France.


Protein key in cystic fibrosis, celiac disease
Maiuri explains the starting point of the research, noting that the prevalence of celiac disease is roughly three times higher among people with cystic fibrosis — a condition in which a thick layer of mucus builds up in the lungs and intestines.

"This co-occurrence made us wonder if there is a connection between the two diseases at the molecular level," says Maiuri.
As the researchers explain, cystic fibrosis is caused by mutations in a gene that encodes a protein called cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR).

CFTR is an ion transport protein that keeps the mucus fluid. When this protein is faulty, the mucus becomes sticky and cloggy.
Genetic mutations in CFTR also activate the immune system, triggering a range of reactions in the lungs and intestines.
Such changes resemble the effects of gluten in people with celiac disease, so the team set out to study the molecular chain reactions in detail, hoping to discover what was behind the similarities.

The researchers studied human cell lines from people intolerant to gluten and found that a peptide called P31-43 binds to CFTR, inhibiting its function. This resulted in cellular stress and inflammation.

The findings indicate that CFTR is crucial in gluten sensitivity
Bron: Medical news Today



Over EMBO
Citaat
EMBO is an organization of more than 1800 leading researchers that promotes excellence in the life sciences. The major goals of the organization are to support talented researchers at all stages of their careers, stimulate the exchange of scientific information, and help build a European research environment where scientists can achieve their best work


A pathogenic role for cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in celiac disease

Valeria R Villella1, Andrea Venerando2, Giorgio Cozza3, Speranza Esposito1, Eleonora Ferrari1,4, Romina Monzani1,4, Mara C Spinella1,4,
Vasilis Oikonomou5, Giorgia Renga5, Antonella Tosco6, Federica Rossin7, Stefano Guido8, Marco Silano9, Enrico Garaci10, Yu‐Kai Chao11,
Christian Grimm11, Alessandro Luciani12, Luigina Romani4, Mauro Piacentini7,13, Valeria Raia6,†, Guido Kroemer (kroemer@orange.fr)*,14,15,16,17,18,19,† and Luigi Maiuri (luigi.maiuri@gmail.com)*,1,4,†

1 European Institute for Research in Cystic Fibrosis, San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy
2 Department of Comparative Biomedicine and Food Science, University of Padova, Padova, Italy
3 Department of Molecular Medicine, University of Padova, Padova, Italy
4 Department of Health Sciences, University of Eastern Piedmont, Novara, Italy
5 Department of Experimental Medicine, University of Perugia, Perugia, Italy
6 Pediatric Unit, Department of Translational Medical Sciences, Regional Cystic Fibrosis Center, Federico II University Naples, Naples, Italy
7 Department of Biology, University of Rome “Tor Vergata”, Rome, Italy
8 Department of Chemical, Materials and Production Engineering, Federico II University Naples, Naples, Italy
9 Department of Food Safety, Nutrition and Veterinary Public Health, Istituto Superiore di Sanità, Roma, Italy
10 University San Raffaele and 21 IRCCS San Raffaele, Rome, Italy
11 Department of Pharmacology and Toxicology, Faculty of Medicine, University of Munich (LMU), Munich, Germany
12 Institute of Physiology CH, University of Zurich, Zurich, Switzerland
13 National Institute for Infectious Diseases IRCCS “L. Spallanzani”, Rome, Italy
14 Centre de Recherche des Cordeliers, Equipe11 labellisée Ligue Nationale Contrele Cancer, Paris, France
15 Centre de Recherche des Cordeliers, INSERM U1138, Paris, France
16 Université Paris Descartes, Paris, France
17 Metabolomics and Cell Biology Platforms, Institut Gustave Roussy, Villejuif, France
18 Pôle de Biologie, Hôpital Européen Georges Pompidou, AP‐HP, Paris, France
19 Department of Women's and Children's Health, Karolinska Institute, Karolinska University Hospital, Stockholm, Sweden
↵* Corresponding auhor. Tel: +33142116046; E‐mail: kroemer@orange.fr
    Corresponding auhor. Tel: +393311313941; E‐mail: luigi.maiuri@gmail.com


Abstract

Intestinal handling of dietary proteins usually prevents local inflammatory and immune responses and promotes oral tolerance.
However, in ~ 1% of the world population, gluten proteins from wheat and related cereals trigger an HLA DQ2/8‐restricted TH1 immune and antibody response leading to celiac disease.
Prior epithelial stress and innate immune activation are essential for breaking oral tolerance to the gluten component gliadin.

How gliadin subverts host intestinal mucosal defenses remains elusive. Here, we show that the α‐gliadin‐derived LGQQQPFPPQQPY peptide (P31–43) inhibits the function of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR), an anion channel pivotal for epithelial adaptation to cell‐autonomous or environmental stress. P31–43 binds to, and reduces ATPase activity of, the nucleotide‐binding domain‐1 (NBD1) of CFTR, thus impairing CFTR function.

This generates epithelial stress, tissue transglutaminase and inflammasome activation, NF‐κB nuclear translocation and IL‐15 production, that all can be prevented by potentiators of CFTR channel gating. The CFTR potentiator VX‐770 attenuates gliadin‐induced inflammation and promotes a tolerogenic response in gluten‐sensitive mice and cells from celiac patients.
Our results unveil a primordial role for CFTR as a central hub orchestrating gliadin activities and identify a novel therapeutic option for celiac disease




Figure 3.
Mutual relationship between gliadin, TG2, and CFTR in intestinal epithelial cells

Figure 6.
Schematic view of celiac disease pathogenesis

Alle figuren - zie
http://emboj.embopress.org/content/early/2018/11/28/embj.2018100101.figures-only



Volledig artikel:
http://emboj.embopress.org/content/early/2018/11/28/embj.2018100101



Pagina's: [1] 2 3 ... 10